基本信息
章海兵  男  博导  中国科学院上海营养与健康研究所
电子邮件: hbzhang@sibs.ac.cn
通信地址: 上海市岳阳路320号
邮政编码:
部门/实验室:营养科学研究所

招生信息

   
招生专业
071009-细胞生物学
100104-病理学与病理生理学
086000-生物与医药
招生方向
细胞程序性坏死及其生理病理作用机制研究

教育背景

2000-09--2005-07   中科院上海生科院   博士学位
1993-09--1997-07   山东大学生命科学学院   学士学位

工作经历

   
工作简历
2012-04~2013-04,Children's Hospital of Philadelphia, 博士后
2006-02~2012-03,Thomas Jefferson University, 博士后
2000-09~2005-07,中科院上海生科院, 博士学位
1993-09~1997-07,山东大学生命科学学院, 学士学位

出版信息

   
发表论文
(1) Embryonic lethality and host immunity of RelA-deficient mice is mediated by both apoptosis and necroptosis, Journal of Immunology, 2018, 第 11 作者
(2) RIPK3 Mediates Necroptosis during Embryonic Development and Postnatal Inflammation in Fadd-Deficient Mice, Cell Reports, 2017, 第 11 作者
(3) RIP1 Kinase Activity dependent roles in embryonic development of Fadd-deficient mice, Cell Death and Differentiation, 2017, 第 11 作者
(4) 1. Gambogenic acid inhibits LPS-simulated inflammatory response by suppressing NF-κB and MAPK in macrophages, Acta Biochim Biophys Sin, 2016, 第 11 作者
(5) 3. A novel sgRNA selection system for CRISPR-Cas9 in mammalian cells, Biochem Biophys Res Commun, 2016, 第 11 作者
(6) MLKL and FADD are Critical for Suppressing Progressive Lymphoaccumulative Disease and Activating NLRP3 Inflammasome, Cell Reports, 2016, 第 11 作者
(7) Lack of FADD in Tie-2 expressing cells causes RIPK3-mediated embryonic lethality, Cell Death and Disease, 2016, 第 11 作者

科研活动

   
科研项目
( 1 ) RIPK3/MLKL介导细胞程序性坏死的分子机制及其在肠道炎症中的作用机理研究, 主持, 国家级, 2016-01--2019-12
( 2 ) 蛋白激酶RIP1泛素化修饰调控胚胎发育与免疫炎症的机制 研究, 主持, 国家级, 2018-01--2021-12
( 3 ) 环境与遗传致病因素导致2型糖尿病发生发展的机制研究, 参与, 国家级, 2016-09--2020-12
参与会议
(1)MLKL and FADD are Critical for Suppressing Progressive Lymphoaccumulative Disease and Activating the NLRP3 Inflammasome   冷泉港亚洲会议-细胞死亡与疾病   2015-11-10