基本信息
章海兵  男  博导  中国科学院上海营养与健康研究所
电子邮件: hbzhang@sibs.ac.cn
通信地址: 上海市岳阳路320号
邮政编码:
部门/实验室:营养科学研究所

招生信息

   
招生专业
071009-细胞生物学
100104-病理学与病理生理学
086000-生物与医药
招生方向
细胞程序性坏死及其生理病理作用机制研究

教育背景

2000-09--2005-07   中科院上海生科院   博士学位
1993-09--1997-07   山东大学生命科学学院   学士学位

工作经历

   
工作简历
2012-04~2013-04,Children's Hospital of Philadelphia, 博士后
2006-02~2012-03,Thomas Jefferson University, 博士后
2000-09~2005-07,中科院上海生科院, 博士学位
1993-09~1997-07,山东大学生命科学学院, 学士学位

出版信息

   
发表论文
(1) Embryonic lethality and host immunity of RelA-deficient mice is mediated by both apoptosis and necroptosis, Journal of Immunology, 2018, 通讯作者
(2) RIPK3 Mediates Necroptosis during Embryonic Development and Postnatal Inflammation in Fadd-Deficient Mice, Cell Reports, 2017, 通讯作者
(3) RIP1 Kinase Activity dependent roles in embryonic development of Fadd-deficient mice, Cell Death and Differentiation, 2017, 通讯作者
(4) 1. Gambogenic acid inhibits LPS-simulated inflammatory response by suppressing NF-κB and MAPK in macrophages, Acta Biochim Biophys Sin, 2016, 通讯作者
(5) 3. A novel sgRNA selection system for CRISPR-Cas9 in mammalian cells, Biochem Biophys Res Commun, 2016, 通讯作者
(6) MLKL and FADD are Critical for Suppressing Progressive Lymphoaccumulative Disease and Activating NLRP3 Inflammasome, Cell Reports, 2016, 通讯作者
(7) Lack of FADD in Tie-2 expressing cells causes RIPK3-mediated embryonic lethality, Cell Death and Disease, 2016, 通讯作者

科研活动

   
科研项目
( 1 ) RIPK3/MLKL介导细胞程序性坏死的分子机制及其在肠道炎症中的作用机理研究, 主持, 国家级, 2016-01--2019-12
( 2 ) 蛋白激酶RIP1泛素化修饰调控胚胎发育与免疫炎症的机制 研究, 主持, 国家级, 2018-01--2021-12
( 3 ) 环境与遗传致病因素导致2型糖尿病发生发展的机制研究, 参与, 国家级, 2016-09--2020-12
参与会议
(1)MLKL and FADD are Critical for Suppressing Progressive Lymphoaccumulative Disease and Activating the NLRP3 Inflammasome   冷泉港亚洲会议-细胞死亡与疾病   2015-11-10