本实验室围绕肿瘤（胰腺导管腺癌PDAC和肺癌为主）的发生发展和转移机制开展深入研究。主要以细胞系、小鼠模型及患者来源样本为研究对象，综合运用CRISPR筛选、多组学技术，结合分子、细胞生物学及生物信息学等手段（实验室搭建有自己独立的数据库服务器），系统解析肿瘤微环境组分（如肿瘤相关成纤维细胞、免疫细胞、胞外基质以及肿瘤微环境逆境胁迫因素）与癌细胞之间的互作网络，揭示其在肿瘤发生、发展和转移中的作用及机制，并筛选可干预该过程的新型分子靶点。我们进一步借助人工智能驱动的药物设计、虚拟筛选等技术，开发针对这些靶点的小分子抑制剂/多肽/抗体，旨在为肿瘤精准治疗提供新的理论基础和临床转化策略。目前课题组承担国家海外高层次青年人才项目、国自然面上、中科院**计划、国科大“雁归人才”等项目。

在研课题包括胁迫应激诱导蛋白在PDAC进展和转移中的作用机制以及干预策略开发、肿瘤相关成纤维细胞介导PDAC进展和化疗抵抗的分子机制以及新型靶向药物的开发等。

研究关键词：肿瘤微环境、肿瘤发生发展和耐药、肿瘤相关成纤维细胞、循环肿瘤细胞、逆境胁迫应激、人工智能、药物开发

欢迎具有细胞分子生物学、基础/临床医学以及生物信息学等学术背景的硕士生、博士生、以及博士后加入我们课题组。每年计划招收1名硕士生，1名博士生。欢迎具有不同背景的本科生、暑期实习生进入实验室实习和学习，我们致力于创建一个多文化、多背景、多学科交叉的实验室环境。

博士后岗位待遇

• 对于有意向加入课题组的博士后研究人员，课题组将积极协助申请“国科大特别研究助理” （每年两次，6月/11月），覆盖率可达90%。入选者年薪不低于40万（税前，包含五险一金、房补等福利待遇）。对于特别优秀者，课题组将协助申请 “中科院特别研究助理”。博士后在站期间如发表高水平文章，或取得重大应用成果，课题组将进行额外的绩效奖励。

• 博士后研究人员也可以申请国家、中科院和中国科学院大学的各类博士后基金项目。

• 合同期满符合院人才计划申报要求的特别研究助理，可按中科院和学校有关规定要求，申报相应项目；符合学校长聘教职申请条件的特别研究助理，可按学校长聘教职文件要求，申报相应长聘教轨岗位。

• 户口及子女入学政策按国家及中国科学院大学有关规定执行。

2018-02--2023-02   美国加州大学圣地亚哥分校   博士后
2012-09--2017-06   加拿大阿尔伯塔大学   博士学位
2009-09--2012-06   复旦大学   硕士学位
2005-09--2009-06   合肥工业大学   学士学位

   

免疫组织化学实验课程（40学时），本科生低年级研讨课II（20学时）

• Targeting pancreatic cancer cell stemness by blocking fibronectin-binding integrins on cancer-associated fibroblasts. Cancer Research Communications. 2025 (第一作者）

• Tumor-initiating cells establish a niche to overcome isolation stress. Trends in Cell Biology. 2024 (第一作者) 

• Integrin αvβ3 Upregulation in Response to Nutrient Stress Promotes Lung Cancer Cell Metabolic Plasticity. Cancer Research. 2024  (第二作者)
  

• Upregulation of fibronectin and its integrin receptors - an adaptation to isolation stress that facilitates tumor initiation. Journal of Cell Science. 2023 (第一作者)

• Pancreatic cancer cells upregulate LPAR4 in response to isolation stress to promote an ECM-enriched niche and support tumour initiation. Nature Cell Biology. 2023 (第一作者)

• Metabolic reprogramming via deletion of CISH in human iPSC-derived NK Cells promotes in vivo persistence and enhances anti-tumor activity. Cell Stem Cell. 2020 (第八作者)

• Oxidative stress enhances tumorigenicity and stem-like features via the activation of the Wnt/β-catenin/MYC/Sox2 axis in ALK-positive anaplastic large-cell lymphoma. BMC Cancer. 2018  (第一作者)

• A positive feedback loop involving the Wnt/β-catenin/MYC/Sox2 axis defines a highly tumorigenic cell subpopulation in ALK-positive anaplastic large cell lymphoma. Journal of Hematology and Oncology. 2016 (第一作者)

• The PI3K/AKT/c-MYC axis promotes the acquisition of cancer stem-like features in esophageal squamous cell carcinoma. Stem Cells.2016 (第一作者)

• The opposing function of STAT3 as an oncoprotein and tumor suppressor is dictated by the expression status of STAT3β inesophageal squamous cell carcinoma. Clinical Cancer Research. 2016 (第三作者)

• STAT1 is phosphorylated and downregulated by the oncogenic tyrosine kinase NPM-ALK in ALK-positive anaplastic large-cell lymphoma. Blood. 2015 (封面文章 第一作者) 

目前课题组是由博士后、博士生、硕士生以及本科生构成的阶梯型团队。由于项目需要，诚邀1-2名优秀博士后加入！