课题组主要围绕肿瘤（以胰腺导管腺癌 PDAC为主）的发生发展和转移机制开展深入研究，主要以细胞系、小鼠模型以及患者来源组织样本和类器官为研究模型，综合运用 CRISPR 筛选、多组学技术及人工智能驱动的药物设计、虚拟筛选等技术手段 。目前课题组承担国家海外高层次青年人才项目、国自然面上、中科院BR计划、国科大“雁归人才”项目、探极学者项目等。

主要研究领域‌：

1. 肿瘤微环境互作‌：系统解析肿瘤进展过程中肿瘤相关成纤维细胞、免疫细胞及胞外基质与癌细胞互作网络的演化规律 。
2. 癌细胞胁迫响应与适应机制‌：研究胁迫响应膜蛋白在肿瘤发生发展中的作用及干预策略 。
3. 先导药物开发‌：筛选可干预肿瘤进展的新型分子靶点，开发小分子抑制剂、多肽或抗体，旨在为肿瘤精准治疗提供新的临床转化策略。 

研究关键词：肿瘤微环境、肿瘤发生发展和耐药、胞外基质/整合素、肿瘤相关成纤维细胞、循环肿瘤细胞、单细胞多组学、隔离胁迫应激、人工智能、药物开发

欢迎具有细胞分子生物学、基础/临床医学以及生物信息学等学术背景的硕士生、博士生、以及博士后加入我们课题组。每年计划招收1名硕士生，1名博士生。优先考虑具有AI辅助药物设计经验的博士生/博士后申请者。欢迎具有不同学科背景的本科生、暑期实习生进入实验室实习和学习。

博士后研究员待遇：

• 对于有意向加入课题组的博士后研究人员，课题组将积极协助申请“国科大特别研究助理” （每年两次，6月/11月），覆盖率可达90%。入选者年薪不低于40万（税前，包含五险一金、房补等福利待遇）。对于特别优秀者，课题组将协助申请 “院特别研究助理”，入选者年薪为50～60万（税前，包含五险一金、房补等福利待遇）。博士后在站期间如发表高水平文章，或取得重大应用成果，课题组将进行额外的绩效奖励，上不封顶。
• 博士后研究人员也可以申请国家、院和中国科学院大学的各类博士后基金项目。
• 合同期满符合院人才计划申报要求的特别研究助理，可按院和学校有关规定要求，申报相应项目；符合学校长聘教职申请条件的特别研究助理，可按学校长聘教职文件要求，申报相应长聘教轨岗位。
• 北京户口及子女入学政策按国家及中国科学院大学有关规定执行。

   

2024-04~现在, 中国科学院大学, 长聘教轨助理教授
2023-02~2024-04,美国加州大学圣地亚哥分校, 助理项目科学家

   

• 免疫组织化学实验课程（研究生课程，40学时）
• 低年级研讨课II（本科生课程，20学时）
• 肿瘤靶向治疗前沿（本科生课程，36学时）

代表性论文

• Stress-responsive membrane proteins as execution nodes of tumor cell adaptation to microenvironmental stress. Oncogene. 2026 (通讯作者, IF=7.3)
• Therapeutic targeting of Toll-like receptor pathways in tumor-associated macrophages. Cytokine & Growth Factor Reviews. 2026 (通讯作者, IF=11.8）
• HSP90AB1-mediated ubiquitin-proteasome degradation of ITGBL1 promotes osteosarcoma progression by inhibiting endoplasmic reticulum stress-induced autophagy. Advanced Science. 2026 （通讯作者, IF=14.1）
• Targeting pancreatic cancer cell stemness by blocking fibronectin-binding integrins on cancer-associated fibroblasts. Cancer Research Communications. 2025 (第一作者）
• Tumor-initiating cells establish a niche to overcome isolation stress. Trends in Cell Biology. 2024 (第一作者, IF=18.1）
• Upregulation of fibronectin and its integrin receptors - an adaptation to isolation stress that facilitates tumor initiation. Journal of Cell Science. 2023 (第一作者) 
• Pancreatic cancer cells upregulate LPAR4 in response to isolation stress to promote an ECM-enriched niche and support tumour initiation. Nature Cell Biology. 2023 (第一作者， IF=19.1）
• Oxidative stress enhances tumorigenicity and stem-like features by activating the Wnt/β-catenin/MYC/Sox2 axis in ALK-positive anaplastic large-cell lymphoma. BMC Cancer. 2018  (第一作者)
• A positive feedback loop involving the Wnt/β-catenin/MYC/Sox2 axis defines a highly tumorigenic cell subpopulation in ALK-positive anaplastic large cell lymphoma. Journal of Hematology and Oncology. 2016 (第一作者, IF=40.4）
• The PI3K/AKT/c-MYC axis promotes the acquisition of cancer stem-like features in esophageal squamous cell carcinoma. Stem Cells. 2016 (共同第一作者)
• STAT1 is phosphorylated and downregulated by the oncogenic tyrosine kinase NPM-ALK in ALK-positive anaplastic large-cell lymphoma. Blood. 2015 (封面文章, 第一作者, IF=23.1）

目前课题组是由博士后、博士生、硕士生以及本科生组成的阶梯型团队。欢迎对cancer biology有热情的博士生和博士后加入我们课题组！我们致力于创建一个具有浓厚科研氛围的多文化、多背景、多学科交叉的实验室环境。